Nhiễm Độc Thai Nghén

NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN

1 MỞ ĐẦU

1.1. Đặc điểm:

• Khi mang thai, một số phụ nữ có thể xuất hiện các triệu chứng như buồn nôn, nôn, phù hai chân, huyết áp tăng, và protein niệu. Các triệu chứng này thường giảm hoặc biến mất sau khi sinh và được gọi là tình trạng nhiễm độc do thai nghén (NĐTN).

1.2. Thời gian:

• Thai nghén kéo dài 9 tháng 10 ngày (tương đương 40 tuần), chia thành 3 giai đoạn:
  • 3 tháng đầu: thường gặp hiện tượng buồn nôn, nôn nặng.
  • 3 tháng giữa: là giai đoạn “hoà bình” giữa mẹ và con.
  • 3 tháng cuối: nguy cơ mắc bệnh nhiễm độc thai nghén cao.

1.3. Nguyên nhân và sinh bệnh học:

• Nguyên nhân chính xác chưa được biết rõ, điều trị còn nhiều điểm chưa thống nhất. Các nghiên cứu chỉ ra rằng:
  • Tỷ lệ mắc NĐTN khoảng 5-10% trong tổng số thai phụ.
  • Tỷ lệ tử vong mẹ và con, tỷ lệ thai chết lưu và biến chứng khác cao.
  • Gây ra sự phát triển chậm của thai trong tử cung.

1.4. Ý nghĩa:

• Nhờ những tiến bộ trong chăm sóc sức khỏe trước và sau sinh, tỷ lệ biến chứng và tử vong do nhiễm độc thai nghén đã giảm. Tuy nhiên, cần tiếp tục nghiên cứu sâu và tăng cường chăm sóc sức khỏe bà mẹ để giảm tỷ lệ mắc bệnh.

II. BIỂU HIỆN BỆNH LÝ SỚM TRONG 3 THÁNG ĐẦU THAI KỲ

Sau khi tắt kinh, phụ nữ có thể gặp các triệu chứng như tăng tiết nước bọt, buồn nôn, nôn. Nếu nôn trở nên nghiêm trọng và ảnh hưởng đến sức khỏe, được gọi là bệnh nôn nặng. Triệu chứng này thường tự khỏi sau 3 tháng đầu thai kỳ.

2.1. Nguyên nhân sinh bệnh:

• Thuyết trứng: Nồng độ hormone hCG cao do thai đôi, đa thai, hoặc chửa trứng có thể gây buồn nôn, nôn.
• Thuyết dị ứng: Thai là protein lạ đối với cơ thể người mẹ, gây ra phản ứng dị ứng.
• Thuyết tiêu hóa: Thai phụ có tiền sử bệnh lý tiêu hóa (viêm ruột thừa, bệnh đường mật, viêm loét dạ dày) có thể bị kích thích nôn.

2.2. Chứng nôn nhẹ:

2.2.1. Triệu chứng lâm sàng:

• Giai đoạn đầu: Thai phụ tăng tiết nước bọt, buồn nôn, thèm ăn các loại thức ăn lạ.
• Sau đó: Nôn ra thức ăn, thường vào buổi sáng, do mùi thức ăn hoặc suy nghĩ về thức ăn. Tình trạng nôn nhiều có thể khiến phụ nữ suy yếu, gầy mòn, xanh xao.

2.2.2. Điều trị:

• Điều dưỡng: Giữ cho thai phụ nghỉ ngơi trong môi trường thoáng đãng, yên tĩnh. Khuyến khích ăn thức ăn nguội để giảm kích thích nôn.
• Thuốc điều trị:
  • Thuốc chống nôn: Atropin, Metoclopramid, Motilium.
  • Thuốc kháng histamin tổng hợp: Prometazin sulfat.
  • Vitamin B6 và Magne-B6.

2.3. Bệnh nôn nặng:

• Trước đây, bệnh nôn không cầm được (nôn nặng) có tỷ lệ tử vong cao do thiếu thuốc chống nôn hiệu quả. Tuy nhiên, hiện nay, việc điều trị bệnh nôn nặng đã cải thiện đáng kể, với tỷ lệ tử vong thấp hơn rất nhiều.

2.3.1. Triệu chứng lâm sàng

Paul Dubois từ năm 1850 đã mô tả các triệu chứng lâm sàng của bệnh nôn nặng, chia thành ba giai đoạn, mặc dù không có ranh giới rõ ràng về thời gian và triệu chứng giữa các giai đoạn.

a) Giai đoạn nôn và gầy mòn:

• Dấu hiệu nôn: Bệnh nhân thường nôn vào buổi sáng, liên quan đến bữa ăn, sau đó nôn cả ngày và thậm chí cả khi đang ngủ.
• Chất nôn: Ban đầu là thức ăn, sau đó là nước có mùi chua của dịch vị, và cuối cùng là mật xanh hoặc mật vàng.
• Đau thượng vị: Nôn càng nhiều, bệnh nhân càng đau vùng thượng vị do co thắt dạ dày.
• Tình trạng cơ thể: Bệnh nhân không ăn uống được, cơ thể gầy mòn, khuôn mặt hốc hác, mất nước nghiêm trọng. Nước tiểu ít dần, dẫn đến rối loạn điện giải và nhiễm toan máu.
• Thời gian tiến triển: Khoảng 4 đến 6 tuần.
• Hiện trạng: Ngày nay, nhờ mạng lưới y tế phát triển, bệnh nhân thường được phát hiện và điều trị sớm, ít gặp bệnh nhân ở giai đoạn này.

b) Giai đoạn mạch nhanh và rối loạn chuyển hoá:

• Nôn khan: Bệnh nhân nôn liên tục, nhưng lượng chất nôn rất ít, vì dạ dày đã trống rỗng.
• Thể trạng: Bệnh nhân gầy mòn, khô héo, mắt lõm sâu, má hõm, miệng và lưỡi khô, hơi thở có mùi chua hoặc mùi aceton. Da nhăn nheo, bụng lõm như lòng thuyền. Mạch nhanh và nhỏ (100-120 lần/phút).
• Tinh thần: Bệnh nhân lo lắng, sợ sệt về sức khoẻ bản thân và thai nhi, hoang mang về khả năng tiếp tục mang thai và lo lắng cho gia đình.
• Xét nghiệm: Số lượng hồng cầu và hematocrit tăng do mất nước. Tình trạng nhiễm toan chuyển hoá và rối loạn điện giải rõ rệt. Urê máu tăng nhưng không có dấu hiệu viêm thận.
• Thời gian tiến triển: Khoảng 2 đến 3 tuần.

c) Giai đoạn có biến cố thần kinh:

• Hậu quả: Đây là hậu quả của mất nước, rối loạn điện giải, nhiễm toan máu, suy dinh dưỡng và rối loạn chuyển hoá kéo dài.
• Triệu chứng: Nôn khan gần như không còn. Bệnh nhân rơi vào trạng thái tuyệt vọng, có thể xuất hiện các triệu chứng thần kinh như mê sảng, hốt hoảng, đôi khi hôn mê và co giật.

• Nhịp thở: Nhanh và nông, khoảng 40 – 50 lần/phút. Hơi thở hăng và có mùi aceton.
• Mạch: Nhanh, có thể trên 120 lần/phút.
• Nước tiểu: Số lượng ít dần rồi gần như vô niệu.
• Tình trạng suy kiệt: Bệnh nhân có thể tử vong do suy kiệt trong giai đoạn này.

d) Xét nghiệm:

• Nước tiểu: Có aceton, muối mật, và sắc tố mật.
• Máu: Urê tăng, dự trữ kiểm giảm, nhiễm toan chuyển hoá tăng, rối loạn điện giải.

2.3.2. Chẩn đoán

a) Chẩn đoán phân biệt:

• Dấu hiệu nôn: Cần phân biệt với các trường hợp chửa trứng, có thai kèm theo viêm ruột, tắc ruột, lồng ruột.
• Dấu hiệu mạch nhanh: Phân biệt với bệnh tim, Basedow, các bệnh nhiễm trùng và nhiễm độc kèm theo khi có thai.
• Dấu hiệu hôn mê: Phân biệt với các trường hợp hôn mê do gan, đái tháo đường ở thai phụ.

b) Chẩn đoán xác định:

Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm, đặc biệt là định lượng hCG nước tiểu và siêu âm để xác định thai nghén bình thường hay bất thường.

2.3.3. Tiến triển và tiên lượng

a) Tiến triển:

Bệnh nôn nặng có thể chuyển từ giai đoạn nhẹ sang nặng nếu không được điều trị kịp thời và thích hợp.

b) Tiên lượng:

Tiên lượng tốt nếu bệnh được chẩn đoán sớm và điều trị đúng cách. Hiện nay, nhờ có thuốc mới và kỹ thuật nạo phá thai tốt, có thể giữ thai hoặc tránh tử vong cho mẹ.

2.3.4. Điều trị

a) Điều dưỡng:

• Tư vấn: Giúp bệnh nhân ổn định tinh thần, tin tưởng vào khả năng điều trị của y học hiện nay.

• Chế độ ăn:

  1. Hai ngày đầu: Nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch, chống mất nước và cân bằng điện giải.
  2. Hai ngày tiếp theo: Cho bệnh nhân ngậm viên sữa đá nếu có đáp ứng.
  3. Hai ngày tiếp: Cho uống từng ngụm sữa lạnh, sau đó tăng dần độ đặc của sữa để nâng cao giá trị dinh dưỡng.
  4. Hai ngày tiếp nữa: Có thể cho bệnh nhân ăn súp lạnh nếu đáp ứng.

• Lưu ý: Nếu bệnh nhân không thích nghi được với cách ăn mới, quay lại chế độ ăn như ngày trước đó, sau đó từ từ tập ăn lại.

• Cách ly: Tránh để bệnh nhân tiếp xúc với người thân có thể làm tình trạng trầm trọng hơn, ví dụ như mối quan hệ không tốt với mẹ chồng.

• Theo dõi: Đánh giá sự thay đổi lâm sàng và xét nghiệm để điều chỉnh biện pháp xử trí phù hợp.

b) Thuốc điều trị triệu chứng:

• Chống mất nước và dinh dưỡng: Truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorua 9%, glucose 5%-10%, dung dịch amino như moriamin S-2, aminoplasmal (5%, 10%, 15%), và dung dịch natri bicarbonat 45% để cân bằng kiểm toan.
• Chống nôn: Dùng các thuốc như Primperan 10mg (metoclopramide HCL) hoặc Motilium-M 10mg trước bữa ăn.
• Thuốc chống dị ứng: Như Pipolphen, Allerlene.
• Các loại vi lượng khác: Canxi, vitamin B6, Mg-B6.
• An thần: Như Rotunda.

c) Sản khoa:

Nếu điều trị triệu chứng không hiệu quả, cần tiến hành nạo phá thai để bảo vệ tính mạng thai phụ. Mẫu nạo nên được xét nghiệm giải phẫu bệnh học để xác định chính xác.

2.4. Phòng bệnh

Do nguyên nhân chính xác của nhiễm độc thai nghén sớm chưa rõ, công tác phòng bệnh chủ yếu là phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Ngoài ra, cần chữa trị các bệnh nguy cơ trước khi lập kế hoạch mang thai.

3. BIỂU HIỆN BỆNH LÝ MUỘN Ở BA THÁNG CUỐI THAI KỲ: NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN

3.1. Định nghĩa

Nhiễm độc thai nghén (NĐTN) là tình trạng bệnh lý xảy ra trong ba tháng cuối thai kỳ, được đặc trưng bởi ba triệu chứng chính: phù, tăng huyết áp, và protein niệu. Trong lịch sử y học, nhiễm độc thai nghén đã được biết đến với nhiều tên gọi khác nhau. Năm 1928, Fabre gọi nó là “Nhiễm độc do thai.” Tại Đức, bệnh này được gọi là Gestosis. Ở Việt Nam, trước đây, bệnh được gọi là albumin niệu trong thai kỳ. Gần đây, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đề nghị gọi bệnh này là Rối loạn tăng huyết áp do thai nghén.

Tỷ lệ mắc bệnh nhiễm độc thai nghén khác nhau tùy theo từng khu vực và quốc gia. Tại Việt Nam, tỷ lệ này khoảng 4-5% so với tổng số người mang thai, nếu lấy mốc huyết áp từ 140/90 mmHg; tỷ lệ tăng lên 10-11% nếu tính từ mức huyết áp 135/85 mmHg theo tiêu chuẩn của WHO.

3.2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh học

Nguyên nhân chính xác của nhiễm độc thai nghén vẫn đang được thảo luận và chưa hoàn toàn rõ ràng. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh thường giống như các bệnh lý khác ở thận, hệ tim mạch, gan, và mắt. Thực chất, đây là các biểu hiện của những rối loạn bệnh lý ở các cơ quan đích bị ảnh hưởng bởi thai nghén gây ra.

Lưu ý:

• Phù là tình trạng sưng phù do sự tích tụ của dịch trong mô.
• Tăng huyết áp là chỉ số huyết áp cao hơn mức bình thường trong thai kỳ.
• Protein niệu là sự hiện diện của protein trong nước tiểu, biểu hiện của suy giảm chức năng thận.

Bệnh này cần được phát hiện và xử lý kịp thời để tránh những biến chứng nghiêm trọng cho cả mẹ và thai nhi.

3.2.1. So sánh những biến đổi trong thai nghén thường và nhiễm độc thai nghén

Bảng dưới đây tóm tắt những thay đổi sinh lý trong thai nghén thường và các biến đổi trong nhiễm độc thai nghén:

Lưu ý:

• Thai nghén thường: Các thay đổi sinh lý xảy ra trong thai kỳ là bình thường và cần thiết để hỗ trợ sự phát triển của thai nhi.
• Nhiễm độc thai nghén (NĐTN): Là tình trạng bệnh lý khi các cơ quan và hệ thống như thận, tim mạch, và hệ đông máu gặp rối loạn, dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng cho cả mẹ và thai.

Cần theo dõi và điều trị kịp thời để giảm thiểu nguy cơ biến chứng nặng.

3.2.2. Co thắt mạch máu và thuyết về hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron trong nhiễm độc thai nghén

a) Co thắt mạch máu

Co thắt mạch máu là cơ sở sinh lý bệnh học của nhiễm độc thai nghén (NĐTN) và tiền sản giật. Khái niệm này được Volhard (1918) mô tả lần đầu dựa trên quan sát trực tiếp các mạch máu nhỏ ở đáy mắt và các tạng (Hinselman, 1924; Landesman, 1954).

• Tăng huyết áp: Co thắt mạch máu gây ra tăng huyết áp động mạch. Sự tăng huyết áp này kéo dài trong mạch máu. Sự giãn và co thắt từng đoạn của động mạch nhỏ có thể làm tổn hại lòng mạch, giảm thể tích máu, gây lắng đọng tiểu cầu và sinh sợt huyết ở nội mạc mạch (Brunner và Gavras, 1975).
• Thiểu oxy: Co thắt mạch máu gây thiểu oxy ở mô quanh mạch, có thể gây hoại tử, chảy máu và những rối loạn ở tạng đích khác (McKay, 1965) mà thường thấy ở bệnh nhân tiền sản giật nặng.

Thận là tạng nhạy cảm nhất với thay đổi lưu lượng và thể tích máu, làm tăng bài tiết sản phẩm chuyển hóa, dẫn đến urê máu, acid uric giảm và thải creatinin tăng. Lưu lượng máu và tốc độ lọc cầu thận tăng trong thai nghén bình thường giúp bài tiết những sản phẩm chuyển hóa trong máu.

• Nhiễm độc thai nghén: Có protein niệu, giảm protid máu, và những bất thường khác là dấu hiệu của tổn thương thận, do giảm lưu lượng máu thận. Mức acid uric máu tăng báo trước tốc độ lọc cầu thận giảm, được coi là dấu hiệu quan trọng của sự phát triển bệnh nặng.

b) Thuyết về hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron

Hệ thống này có thể tóm tắt như sau:

• Thai nghén bình thường: Các thành phần của hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (chất Renin, nồng độ Renin và hoạt độ Renin huyết tương, Angiotensin II và Aldosteron) đều tăng.

• Nhiễm độc thai nghén: Một số thành phần của hệ này thấp hơn so với thai nghén bình thường, ví dụ như Angiotensin II vẫn ở mức không có thai, tức là thấp so với mức ở thai phụ trong tình trạng bình thường. Bệnh nhân bị nhiễm độc thai nghén có mức Angiotensin II thấp nhưng tăng đáp ứng với tăng huyết áp.

Năm 1973, Gant và cộng sự đã chứng minh rằng:

• Truyền Angiotensin II vào tĩnh mạch cho những thai phụ có tuổi thai từ 28-32 tuần.
  • Nếu truyền Angiotensin II với tốc độ trên 8 ng/kg/phút, sẽ gây tăng huyết áp tâm trương lên 20 mmHg ở thai nghén thường.
  • Ngược lại, nếu truyền Angiotensin II cho những thai phụ cùng tuổi thai với tốc độ dưới 8 ng/kg/phút và gây huyết áp tâm trương lên 20 mmHg, thì người đó sẽ xuất hiện nhiễm độc thai nghén trong 3 tháng cuối của thai kỳ.

Giá trị test: Test này có thể phát hiện sớm những thai phụ sẽ có biểu hiện nhiễm độc thai nghén trước khoảng 8-12 tuần với tỷ lệ giá trị âm tính hoặc dương tính lên đến 90% đối tượng thử.

Hình 74 sẽ minh họa các thành phần và cơ chế của hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron trong thai nghén và nhiễm độc thai nghén.

3.2.3. Cơ chế ảnh hưởng của Angiotensin II và Prostaglandin trong nhiễm độc thai nghén

a) Sự đáp ứng với Angiotensin II

Người ta cho rằng sự đáp ứng với Angiotensin II (Ang II) bị giảm ở thai phụ có huyết áp bình thường, và khả năng cảm thụ Ang II ở tế bào cơ trơn mạch cũng giảm (MacKanjee và cộng sự, 1991).

• Sức kháng mạch: Sức kháng mạch với Ang II có thể được trung gian bởi các yếu tố khác, như tăng tiết Aldosteron. Ang II tác dụng lên cuộn mạch vỏ thượng thận để điều hòa huyết áp.

• Prostaglandin: Nhiều nghiên cứu cho rằng cơ trơn thành tiểu động mạch có đáp ứng với Ang II là do sự có mặt của Prostaglandin hoặc các chất tương tự Prostaglandin được tổng hợp từ nội mạc mạch (Cunningham và cộng sự, 1975; Gant và cộng sự, 1974a). Sự trơ này bị loại bỏ khi sử dụng các chất ức chế Prostaglandin như indomethacin hoặc aspirin (Everette và cộng sự, 1978a).

• Tăng tổng hợp Angiotensin hoặc Prostaglandin: Có một số mô có khả năng tăng nhanh tổng hợp Angiotensin hoặc giải phóng Prostaglandin, hoặc cả hai. Người ta cho rằng thai nghén bình thường có khả năng tổng hợp Prostaglandin loại gây giãn mạch (Prostaglandin I2 – PGI2) nhiều hơn loại gây co mạch (Thromboxane A2 – TxA2).

Hiện nay, cơ chế chính xác của Prostaglandin hay chất liên quan có hoạt động lên mạch máu khi có thai vẫn chưa được biết rõ.

• Nghiên cứu về Prostaglandin: Để làm sáng tỏ cơ chế, Goodman và cộng sự (1982) đã sử dụng Prostaglandin giãn mạch trong thai nghén bình thường. Everett và cộng sự (1978a) đã chứng minh rằng liều cao aspirin hay indomethacin có thể làm tăng nhạy cảm của mạch máu khi truyền Ang II, cho thấy sự tổng hợp Prostaglandin đã bị chặn. Sachez-Ramos và cộng sự (1978) ghi nhận sự đáp ứng của mạch máu giảm sau khi uống 40 mg aspirin trong vòng 2 giờ, tương tự như việc chặn chất Thromboxan gây co mạch.

b) Thuyết Prostacyclin và Thromboxan A2

Prostaglandin là một acid có tiền chất là acid arachidonic (acid eicosatetraenoic) chuyển hóa theo hai con đường: Lipoxygenase và Cyclooxygenase.

• Sơ đồ tổng hợp Prostaglandin:
  • Cyclooxygenase: Chuyển hóa acid arachidonic thành Prostaglandin và Thromboxan.
  • Lipoxygenase: Chuyển hóa acid arachidonic thành các leukotriene.

Chức năng:

• Prostaglandin (đặc biệt là PGI2) có tác dụng giãn mạch, làm giảm huyết áp.
• Thromboxan A2 (TxA2) có tác dụng co mạch, làm tăng huyết áp.

Tương tác giữa PGI2 và TxA2:

• Trong thai nghén bình thường, sự tổng hợp PGI2 có thể chiếm ưu thế hơn so với TxA2, góp phần duy trì huyết áp ở mức bình thường và cải thiện lưu lượng máu đến các tạng, trong khi ở tình trạng nhiễm độc thai nghén, sự mất cân bằng này có thể dẫn đến tăng huyết áp và các biến chứng liên quan.

Hình minh họa có thể được sử dụng để thể hiện quá trình tổng hợp Prostaglandin từ acid arachidonic và mối quan hệ giữa các yếu tố như Angiotensin II, Prostaglandin và Thromboxan trong điều hòa huyết áp trong thai nghén.

TxA2 đầu tiên được tổng hợp từ tiểu cầu, mô đệm và nguyên bào nuôi của bánh rau. Nó là chất co thắt mạch, tập trung tiểu cầu, giảm lưu lượng tuần hoàn tử cung rau và tăng hoạt động tử cung. PGI2 đầu tiên được sinh ra từ nội mạc mạch máu và phần ít hơn từ nguyên bào nuôi. Nó gây giãn mạch mạnh, ức chế độ tập trung tiểu cầu, thúc đẩy tuần hoàn tử cung rau và giảm hoạt độ tử cung. PGI2 và TxA2 cân bằng nhau ở thai nghén thường. Ở nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật (TSG), TxA2 tăng trội lên. Walsh (1988) báo cáo progesteron bánh rau ở TSG tăng và giả thiết rằng: nồng độ progesteron tăng có thể ức chế sản sinh ra PGI2.

Spitz và cộng sự (1988) báo cáo nữ cao huyết áp dùng 81 mg aspirin hằng ngày có khả năng chặn tổng hợp TxA2 khoảng 75%, tổng hợp PGI2 giảm 20%, PGE2 30% nghĩa là ở TSG, men cyclooxygenase biến đổi AA thành PGI2 và PGE2 giảm còn TxA2 tăng dẫn đến tình trạng co thắt mạch và nhạy cảm với truyền Angiotensin II.

Liệu pháp Aspirin liều thấp làm giảm mạnh sản sinh TxA2, nhưng chỉ chặn một phần sản sinh PGI2 và PGE2, tạo khả năng giãn mạch của PGI2 như hình sau: (2)

Ở thai nghén thường, Prostacyclin có thể hoạt động bảo vệ, chống lại huyết khối. Liệu pháp aspirin liều thấp chứng tỏ đã ức chế men cyclooxygenase, hạn chế chuyển AA thành TxA2, ưu tiên tạo PGI2, cải thiện lâm sàng làm giảm nguy cơ cho những thai phụ bị nhiễm độc thai nghén, cũng như phòng ngừa tiền sản giật. Những quan sát này ủng hộ vai trò của Prostacyclin trong phòng ngừa nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật và sản giật.

d) Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu

Thuyết này hướng vào các yếu tố nội mạc mạch máu, trong đó có Prostacyclin. Thuyết này đã được ủng hộ bởi Romeo & cộng sự (1988), Walsh & cộng sự (1990), Friedman & cộng sự (1991). Họ đã xem xét tác dụng của liệu pháp aspirin liều thấp, thấy có mất cân bằng giữa TxA2 và PGI2 ở tiền sản giật.

Nó có vai trò điều hòa mạch máu chung và lưu lượng máu tử cung – rau, mà chủ yếu là truyền máu tại chỗ ở tử cung – bánh rau.

Để duy trì giãn mạch máu, cần có yếu tố giãn nội mạc (EDRF = Endothelium derived relaxing factor) và PGI2 (Prostacyclin). Pha đầu thai kỳ (giữa tuần thứ 10-16): EDRF hướng vào phía cơ tử cung và nội mạc động mạch xoắn. Pha thứ 2: xảy ra từ tuần 16-22, EDRF hướng vào một phần động mạch xoắn ở cơ tử cung.

Kết quả: mạch máu giãn không co thắt lại được.

Trong nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật không có hiện tượng xâm lấn của nguyên bào nuôi, nên dẫn tới sự co thắt mạch khu trú và truyền máu vào bánh rau ít hơn, dẫu có tăng áp. Khi nội mạc mạch bị tổn thương, gây: protein niệu, phù toàn thân.

Người ta cũng biết rằng: Tế bào nội mạc mạch máu bị tổn thương thường tiết ra những chất co mạch như Endothelin, và những chất khác từ tế bào nội mạc. Chúng cũng ức chế đông máu và hoạt hóa chất Plasminogen mô tan huyết khối. Khi tế bào nội mạc bị tổn thương, không chỉ bị mất chức năng bình thường mà còn sinh ra những chất tiền đông (thay thế chất chống đông) và chất co thắt mạch máu. Do vậy, tổn thương nội mạc, nguyên bào nuôi ở đầu thai kỳ dễ gây rối loạn những chức năng tế bào nội mạc tiếp theo. Do đó, có thể giải thích nhiều thay đổi sinh lý học của bệnh này.

BANG 2: TÓM TẮT NHỮNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ SINH BỆNH LÝ CỦA NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN (2)

Tóm lại, hiện nay nguyên nhân sinh bệnh của rối loạn tăng huyết áp do thai nghén chủ yếu tập trung vào các hệ như:

• Hệ Renin – Aldosteron – Angiotensin
• Hệ Prostacyclin và Thromboxan A2
• Tổn thương nội mạc mạch máu

Hệ Catecholamin và ADH ít liên quan đến bệnh lý này.

3.2.2. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sự phát sinh bệnh:

• Thời tiết: Tỷ lệ nhiễm độc thai nghén cao hơn vào mùa rét, ẩm ướt so với mùa nóng ấm.
• Tuổi: Phụ nữ mang thai trên 35 tuổi có tỷ lệ nhiễm độc thai nghén gần gấp đôi so với phụ nữ dưới 20 tuổi.
• Số lần mang thai: Thai phụ mang thai lần sau có tỷ lệ nhiễm độc thai nghén cao hơn lần đầu.
• Số lượng thai: Tỷ lệ cao hơn ở thai đôi, đa thai.
• Đời sống kinh tế và văn hóa: Điều kiện kinh tế kém và trình độ văn hóa thấp làm tăng nguy cơ nhiễm độc thai nghén.
• Địa lý: Hiện chưa có nghiên cứu xác định tỷ lệ mắc bệnh ở từng vùng cụ thể.
• Chế độ dinh dưỡng: Người thiếu dinh dưỡng, thiếu acid folic và các vi lượng như Ca, Mg, P, Zn có nguy cơ cao hơn.
• Chế độ làm việc: Làm việc nặng nhọc, căng thẳng tinh thần cũng làm tăng nguy cơ.
• Tiền sử bệnh lý: Có tiền sử nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật, sản giật, hoặc các vấn đề như rau bong non, thai chết trong tử cung, đái đường, cao huyết áp, bệnh thận, rối loạn chất tạo keo, nhược giáp.
• Doppler động mạch tử cung bất thường:
  • Tỷ lệ tâm thu/tâm trương > 2,6
  • Chỉ số kháng (Resistance Index = RI) > 0,58
  • Có khía hình chữ V
• Nhạy cảm với Angiotensin II tăng ở tuần thai thứ 28.
• Test đo huyết áp ở hai tư thế (Roll-over test): Dương tính.

3.2.3. Giải phẫu bệnh:

• Tổn thương mạch máu ở các tạng như:

  • Não: Co mao mạch, thiểu dưỡng mô, tổn thương tế bào não, phù não.

  • Thận: Co thắt mạch máu thận, giảm lưu lượng máu thận, tổn thương tế bào thận, tiểu ra protein, nước tiểu ít, xuất hiện trụ niệu; tăng urê, acid uric và creatinin máu.

  • Tim: Thiếu máu cơ tim, loạn nhịp tim, suy tim.

  • Phổi: Co thắt mạch máu phổi, ứ huyết phổi gây phù phổi.

  • Mắt: Co thắt mao mạch mắt gây phù võng mạc, xuất tiết, xuất huyết võng mạc.

  • Tổn thương hệ đông máu: Gây đông máu rải rác trong lòng mạch, giảm sinh sợi huyết, tan huyết gây chảy máu ở các tạng, rau bong non, huyết khối trong bánh rau.

  • Tổn thương hoại tử: Hoại tử rải rác ở bánh rau, thận, gan, quanh động mạch nhỏ tinh mạch cửa.

  • Tổn thương phù: Gặp ở gian bào, phù toàn thể, phù phổi cấp, phù não gây cơn sản giật.

  • Tổn thương lắng đọng sản phẩm thoái hóa: Từ Fibrin – Fibrinogen, Globulin, miễn dịch AgG, AgM, bổ thể trong các mô và màng mao mạch.

3.3. Triệu chứng học

3.3.1. Triệu chứng lâm sàng

a) Những triệu chứng chính

• Tăng huyết áp:

  • Là dấu hiệu quan trọng, tỷ lệ gặp 87,5%, có giá trị tiên lượng cho cả mẹ và con.
  • Đánh giá tăng huyết áp động mạch:
    1. Theo hằng số sinh lý: Nếu huyết áp ≥ 140/90 mmHg.
    2. So sánh với huyết áp trước khi có thai:
       • Tâm thu tăng > 30 mmHg
       • Tâm trương tăng > 15 mmHg
    3. Huyết áp trung bình:
       • Tính theo công thức:
         Huyết áp trung bình = (Huyết áp tối đa + 2)*Huyết áp tối thiểu / 3​
       • Huyết áp trung bình tăng > 20 mmHg so với trước khi có thai.
  • Đặc điểm: Tăng huyết áp có thể dao động theo nhịp sinh học hoặc tăng ổn định. Thường bắt đầu từ tuần 32 của thai kỳ.

• Protein niệu: Xuất hiện muộn hơn dấu hiệu tăng huyết áp. Xác định khi:

  • Lượng protein niệu > 0,3g/24 giờ.
  • Lượng protein niệu > 0,5g/l mẫu nước tiểu ngẫu nhiên.

• Phù: Có hai loại:

  • Phù do chèn ép: Xuất hiện vào chiều tối, hết khi ngủ dậy.
  • Phù do nhiễm độc thai nghén: Xuất hiện buổi sáng và cả trong ngày, ngày càng tăng, bắt đầu từ chân lên cao.

b) Những triệu chứng khác

• Thiếu máu: Mệt mỏi, da xanh, niêm mạc nhợt nhạt.
• Phổi: Có thể có hội chứng ba giảm do nước ở màng phổi.
• Tim: Tiếng thổi cơ năng do thiếu máu, tiếng tim mờ do ứ nước màng tim, khó thở nhẹ.
• Bụng: Có thể có nước cổ trướng tự do.
• Mắt: Có thể cảm thấy mờ mắt do phù võng mạc.

3.3.2. Dấu hiệu cận lâm sàng

• Xét nghiệm chức năng thận: Xác định lượng protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu. Tăng creatinin, acid uric, urê là dấu hiệu tổn thương thận.
• Xét nghiệm chức năng gan: Tăng SGOT, SGPT, phản ứng Gross, Maclagan cho thấy tế bào gan bị tổn thương.
• Tế bào máu: Số lượng hồng cầu, hematocrit, hemoglobin giảm, tiểu cầu giảm.
• Định lượng protid máu: Giảm là dấu hiệu phù do áp lực keo máu giảm.
• Soi đáy mắt: Dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc.
• Thăm dò tình trạng thai: Test NST, test CT, chỉ số sinh học đánh giá tình trạng thai.

3.4. Thể lâm sàng

3.4.1. Theo mức độ nặng nhẹ

3.4.2. Phân loại theo triệu chứng kết hợp:

• Loại có một triệu chứng đơn thuần:

  • Khi chỉ có tăng huyết áp, hoặc protein niệu, hoặc chỉ có phù.
  • Thể tăng huyết áp: Loại tăng huyết áp thoáng qua, dễ bị lầm với cao huyết áp mạn tính.

• Loại kết hợp hai triệu chứng:

  • Tăng huyết áp kết hợp với phù
  • Tăng huyết áp kết hợp với protein niệu
  • Protein niệu kết hợp với phù

3.4.3. Phân loại theo phát sinh bệnh (Cunningham FG, Williams Obstetrics 19th ed. 1993):

Bảng 4: Phân loại rối loạn tăng huyết áp do thai nghén

1. Rối loạn tăng huyết áp do thai:

   • Huyết áp tăng lên từ quý ba thai kỳ và trở lại bình thường sau khi đẻ, ở người không có cao huyết áp mạn tính.
   • Tăng huyết áp tạm thời (do thai nghén).
   • Tiền sản giật:
     • Thể nhẹ
     • Thể nặng
     • Sản giật.

2. Cao huyết áp mạn tính: (có trước khi có thai)

3. Cao huyết áp mạn tính (trầm trọng lên trong khi có thai):

   • Tăng huyết áp nặng lên thành tiền sản giật gọi là tiền sản giật bội thêm.
   • Tăng huyết áp nặng lên thành sản giật.

3.4.4. Hội chứng HELLP

Hội chứng HELLP được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Đại học Tennessee, Memphis, Mỹ:

• H (Hemolyse = tan huyết): Vết mờ ở tiêu bản máu. Bilirubin toàn phần >1,2mg/dL. Lactic dehydrogenase > 600U/L.
• EL (Elevated Liver enzyme = men gan tăng): SGOT > 70U/L. Lactic dehydrogenase tăng.
• LP (Low Platelets = tiểu cầu giảm): < 100.000/mm³.

Hội chứng này cần đình chỉ thai nghén ngay lập tức.

3.5. Chẩn đoán

3.5.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào ba triệu chứng chính: Huyết áp, Protein niệu, và phù, không hay có kèm theo dấu hiệu phụ và dấu hiệu cận lâm sàng.

3.5.2. Chẩn đoán phân biệt

So với những bệnh có triệu chứng tương tự như:

• Bệnh tăng huyết áp mạn tính và thai nghén: Cao huyết áp có từ trước khi có thai, hoặc tăng ngay từ khi có thai, nhưng protein niệu (-). Dễ lầm với thể NĐTN một triệu chứng. Nếu protein niệu (+) thì đã là tiền sản giật, có tiên lượng xấu cho mẹ và con.

• Bệnh viêm thận và thai nghén: Bệnh nhân có protein niệu trước khi có thai và tồn tại dai dẳng đến khi đẻ. Bệnh thận nặng lên khi có thai, có tiên lượng xấu cho cả mẹ và con.

• Dấu hiệu phù do nguyên nhân khác: Phù do tim, thận, thiểu dưỡng… hoặc do chèn ép.

• Dấu hiệu protein: Do tim hoặc do thận.

3.6. Tiên lượng và tiến triển

3.6.1. Tiên lượng

Để tiên lượng, cần dựa vào các yếu tố chính, phụ, cận lâm sàng, thời gian xuất hiện bệnh sớm hay muộn theo tuổi thai và mức độ nặng nhẹ của bệnh.

a. Về phía mẹ:

• Sự tăng huyết áp và những dấu hiệu hậu quả của tăng huyết áp.
• Ba triệu chứng chính đều nặng lên. Phương pháp điều trị đúng hay không.
• Thời điểm xuất hiện bệnh càng sớm càng nặng.
• Phát hiện muộn hay điều trị muộn và bệnh có đáp ứng với điều trị hay không.
• Xuất hiện biến chứng ở tạng đích của bệnh như: phù não, phù hay xuất huyết đáy mắt…
• Lượng nước tiểu ít dần, chức năng thận suy dần.
• Có kèm theo bệnh lý khác như: bệnh tim, bệnh thận, phát ban giảm tiểu cầu (SLE)…

b. Về phía con:

• Dựa vào tuổi thai, tuổi thai càng nhỏ bệnh tiên lượng cho mẹ con càng nặng.
• Sự phát triển của thai trong tử cung càng kém phát triển, bệnh càng nặng.
• Dựa vào thể tích dịch ối càng giảm, bệnh càng nặng.
• Dựa vào sự tăng huyết áp tâm trương:
  • Ở mức 110 mmHg, thai có nguy cơ cao, thai suy mạn trong tử cung.
  • Ở mức 120 mmHg, thai có nguy cơ chết trong tử cung.

3.6.2. Tiến triển:

Nếu nhiễm độc thai nghén được chẩn đoán sớm và điều trị tốt, bệnh nhân có thể đáp ứng với điều trị, từ đó có khả năng duy trì thai nghén tới đủ tháng. Cần luôn đánh giá kết quả điều trị hàng ngày để tiên lượng. Từ thể nhiễm độc thai nghén nhẹ rất dễ tiến triển tới thể nặng, tiền sản giật rồi sản giật, nếu không được điều trị tốt dễ dẫn đến tỷ lệ tử vong mẹ và con.

3.7. Xử trí

3.7.1. Mục tiêu điều trị:

a. Đối với mẹ:

• Ngăn cản sự tiến triển của bệnh.
• Tránh các biến chứng có thể xảy ra.
• Hy vọng cải thiện tình trạng bệnh và giảm tỷ lệ mắc biến chứng và tử vong cho mẹ.

b. Đối với con:

• Cố gắng đảm bảo sự phát triển bình thường của thai trong tử cung, hạn chế những nguy cơ có thể xảy ra cho thai: kém phát triển trong tử cung, suy dinh dưỡng, chết lưu… và giảm tỷ lệ bệnh và tử vong chu sản.

Khi điều trị, người thầy thuốc cần nắm vững phương châm: Bảo vệ mẹ là chính, có chiếu cố đến con; và nguồn gốc của bệnh xuất phát từ thai. Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹ đồng thời có thể tác động đến thai, nên cân nhắc kỹ trước khi dùng thuốc.

3.7.2. Nội dung điều trị bao gồm:

a) Điều dưỡng chung cho các thể lâm sàng:

• Chăm sóc: Bệnh nhân cần nghỉ tại giường, nằm nghiêng trái nhằm tăng tuần hoàn tử cung, rau có lợi cho thai. Buồng bệnh ấm áp, ánh sáng dịu, ít ồn ào, tạo cảm giác thoải mái, gây tin tưởng vào chuyên môn.

• Chế độ ăn: Nếu protein máu giảm và có phù, nên khuyên bệnh nhân ăn tăng khẩu phần đạm và hạn chế muối, đặc biệt khi có protein niệu.

• Về uống: Khuyên bệnh nhân uống lượng nước hàng ngày như bình thường (1,5 – 2 lít/ngày), không uống nước có muối.

Cần theo dõi và đánh giá hàng ngày về các dấu hiệu lâm sàng, lượng nước tiểu/24 giờ, xét nghiệm… để theo dõi sự tiến triển của bệnh và đáp ứng thuốc trong quá trình điều trị. Cần theo dõi cân nặng của bệnh nhân hàng ngày.

b) Điều trị

Khi thai chưa đủ tháng, điều trị chủ yếu là điều trị triệu chứng:

1. Về huyết áp:

• Mục đích: Kiểm soát huyết áp để không tăng lên quá mức, đồng thời không hạ thấp quá mức nhằm đảm bảo an toàn cho cả mẹ và con, không ảnh hưởng đến tuần hoàn tử cung rau.

Các thuốc điều trị an toàn cho mẹ và con:

• Alpha Methyldopa (Aldomet, Dopegyt…):

  • Tác dụng: Kích thích ức chế trung tâm nhận cảm alpha và làm giảm hoạt tính renin trong huyết tương.
  • Liều dùng: Viên 0,25g; liều tối đa không quá 3g/24 giờ. Nên dùng liều từ thấp đến cao rải đều trong ngày để có nồng độ ức chế huyết áp.

• Hydralazin Hydroclorit (Dihydralazin, Depresssan…):

  • Tác dụng: Giãn mạch và làm giảm sức cản ngoại vi.
  • Liều dùng: Viên 10mg, 20mg; liều tối đa không quá 200mg/24 giờ.
  • Chú ý: Tác dụng phụ là dễ tụt huyết áp khi đứng. Aldomet và Hydralazin là thuốc an toàn cho thai vì đã được sử dụng trên nhiều bệnh nhân.

• Dung dịch Magnesium Sulfat 15%:

  • Có thể tiêm tĩnh mạch hoặc bắp, giúp giãn các mao động mạch như hai thuốc trên.
  • Liều trung bình: 3-4g/ngày. Tác dụng: Hạ huyết áp. Nên bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần đến khi đạt được mục tiêu điều trị. Có thể sử dụng một hoặc kết hợp 2-3 loại thuốc trên bằng tiêm hoặc uống, sao cho nồng độ thuốc trong máu đủ để kìm chế huyết áp.

• Các thuốc chẹn giao cảm beta: Labetalol, Trandate… ít được dùng trong nhiễm độc thai nghén.

2. Về Aspirin:

• Nghiên cứu của Hauth và CS đã thực hiện ngẫu nhiên trên 604 thai phụ khỏe mạnh khi thai được 24 tuần: 302 phụ nữ uống aspirin 60mg/ngày và 302 uống viên thuốc giả.
• Kết quả cho thấy tỷ lệ tiền sản giật giảm có ý nghĩa ở nhóm uống aspirin. Không có sự khác biệt giữa hai nhóm về tuổi thai lúc đẻ, cân nặng lúc sinh, hay tỷ lệ chậm phát triển hoặc đẻ non. Đây là kết quả nghiên cứu của CLASP.

Bảng 5: So sánh tác dụng của Aspirin 60mg và viên placebo ở nhiều nước

(Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy). Lancet 1994, 343: 619.

Các tác giả nhận định về Aspirin và bổ sung canxi trong điều trị nhiễm độc thai nghén

Các tác giả không thấy có sự khác biệt về tỷ lệ tiền sản giật, thai chậm phát triển, hay mẹ bị biến chứng giữa các nhóm nghiên cứu. Tuy vậy, họ kết luận rằng aspirin liều thấp không nên được sử dụng thường quy để giảm tiền sản giật và thai chậm phát triển, với lý do:

• Ít nhất có hai cơ chế có thể liên quan đến thai phụ bị nhiễm độc thai nghén:
  • Cơ chế 1: Acid arachidonic được chuyển hóa bởi men cyclooxygenase thành TxA2, PGI2, PGE2; con đường này có đáp ứng với liệu pháp aspirin liều thấp.
  • Cơ chế 2: Acid arachidonic được chuyển hóa bởi men lipoxygenase làm cho bánh rau tăng sản xuất 15-dihydroxyeicosatetraenoic acid (15-HETE); điều này ức chế sản xuất prostacyclin dẫn đến co thắt mạch máu.

1. Bổ sung canxi:

• Có sự liên quan giữa việc bổ sung canxi và nhiễm độc thai nghén. Các tác giả đã quan sát thấy sự bài tiết canxi qua nước tiểu giảm trong thời gian tiền sản giật, và nhiều tuần trước khi bắt đầu bị tiền sản giật.
• Nghiên cứu của Belizan (1988) báo cáo về mối liên quan ngược giữa chế độ ăn bổ sung canxi, huyết áp mẹ và tỷ lệ tiền sản giật, sản giật.

Dưới đây là ba nghiên cứu có đối chứng với số lượng đối tượng cao nhất. Mỗi ngày, đối tượng nghiên cứu dùng từ 1500 đến 2000 mg canxi. Tỷ lệ tiền sản giật, rối loạn cao huyết áp giảm có ý nghĩa ở 2 nghiên cứu sau.

*Chú thích: Ca = Canxi; Pla = viên thuốc giả; HA = huyết áp; P < 0,01

2. Điều trị khác:

• Về protein niệu: Cần kết hợp công tác điều dưỡng, hạn chế natri clorua; có thể sử dụng kháng sinh nhóm beta-lactam để chống viêm cầu thận khi có thai.
• Về phù: Cần tìm nguyên nhân gây phù. Nếu ứ natri trong máu, phải hạn chế đưa natri clorua vào cơ thể. Nếu protein máu giảm, nên nâng cao áp lực keo trong lòng mạch bằng truyền đạm hoặc đường tiêu hóa tùy trường hợp cụ thể.
• Khi lượng nước tiểu dưới 800ml/24 giờ: Có thể sử dụng thuốc lợi tiểu như Lasix. Khi dùng thuốc lợi tiểu, nên kèm theo kali clorua để chống hạ kali do thuốc lợi tiểu. Không nên sử dụng thuốc lợi tiểu kéo dài, dễ gây thiểu ối nguy hiểm cho thai.
• An thần: Có thể sử dụng Diazepam 5mg, Rotunda 30mg, Tranxene 5mg, v.v.
• Bổ sung yếu tố vi lượng: Nên dùng canxi, Magne-B6, kẽm, acid folic… Trong quá trình điều trị, cần đánh giá kết quả điều trị hàng ngày. Khi tình trạng nhiễm độc thai nghén có đáp ứng với điều trị, có thể giữ thai đến đủ tháng. Khi đã đủ tháng, có thể tiến hành chuyển dạ nếu chỉ số Bishop thuận lợi, hoặc chờ chuyển dạ, không nên để thai nghén quá ngày sinh. Nếu nhiễm độc thai nghén không đáp ứng với điều trị, nên đình chỉ thai nghén để cứu mẹ, tức là điều trị nguyên nhân.

3. Khi chẩn đoán nhiễm độc thai nghén:

• Lúc đủ tháng: Cần đánh giá tình trạng và mức độ nhiễm độc thai nghén. Thực hiện các biện pháp nội khoa phù hợp, đồng thời đánh giá chỉ số Bishop và các vấn đề chuẩn bị liên quan khác để ra quyết định đình chỉ thai nghén bằng đường dưới hay đường trên, cũng như chọn thời điểm thích hợp để thực hiện đình chỉ thai nghén.
• Lúc đang chuyển dạ: Cần đánh giá tình trạng nhiễm độc thai nghén để thực hiện biện pháp nội khoa và sản khoa thích hợp. Nếu chủ quan, dễ xảy ra những tai biến khó lường.

3.8. Phòng bệnh

• Nguyên nhân: Nguyên nhân bệnh nhiễm độc thai nghén vẫn chưa rõ ràng, vì vậy chưa có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu.

• Điều trị các bệnh liên quan: Cần điều trị các bệnh như cao huyết áp, bệnh thận trước khi có thai. Tình trạng thai nghén có thể làm bệnh nặng hơn và dẫn đến nhiễm độc thai nghén nghiêm trọng.

• Khám thai định kỳ: Thai phụ cần đăng ký và khám thai theo định kỳ tại các phòng khám chuyên khoa để phát hiện sớm những bất thường của thai nghén, từ đó có thể điều trị kịp thời, giúp hạn chế tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do nhiễm độc thai nghén.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Đỉnh Văn Thang: Bệnh albumin niệu trong khi có thai. Bệnh học sản khoa. Nhà xuất bản giáo dục Hà Nội, 1959: trang 18.
2. Joyce Roberts: Current perspectives on preeclampsia. Journal of Nurse-Midwifery 1994, 39/2:70-90.
3. Williams Obstetrics. 9th Edition: Section X: Common Complications of Pregnancy. Chapter 36: Hypertension Disorders in Pregnancy. Page: 763-810.
4. Baha M. Sibai and Mohammed K. Ramada: Preeclampsia and Eclampsia. Sciarra Obstetrics and Gynecology. Vol 2, Chap 7, 1995.

4. TIỀN SẢN GIẬT

Tiền sản giật là giai đoạn quá độ từ nhiễm độc thai nghén biến chứng thành sản giật. Giai đoạn này có thể diễn biến từ vài giờ đến vài tuần, tùy mức độ nặng nhẹ của bệnh; cũng có thể thoáng qua gần như bỏ qua giai đoạn này. Vì vậy, dưới góc độ điều trị, ta nên coi thể nhiễm độc thai nghén nặng là tiền sản giật.

4.1. Triệu chứng học

Dựa vào biểu hiện nhiễm độc thai nghén nặng với các triệu chứng sau:

• Tăng huyết áp: >= 160/110 mmHg, đo khi bệnh nhân đang nghỉ ngơi, khoảng cách giữa hai lần đo ít nhất 2 giờ.

• Protein niệu: Lượng protein trên 6g/lít/24 giờ. Lượng protein niệu càng nhiều thì bệnh càng nặng; tuy nhiên, nếu dưới 6g/lít/24 giờ cũng chưa thể loại trừ tiền sản giật.

• Dấu hiệu phù: Tăng cân nhiều cũng rất có ý nghĩa trong chẩn đoán.

• Lượng nước tiểu giảm: Dưới 400ml/24 giờ và càng giảm thì bệnh càng nặng.

• Dấu hiệu thần kinh: Bệnh nhân có thể gặp đau đầu, nhức ở vùng chẩm không hết bằng thuốc giảm đau, tỉnh thần lờ đờ, thờ ơ với ngoại cảnh.

• Dấu hiệu về thị giác: Bệnh nhân cảm thấy hoa mắt, chóng mặt, sợ ánh sáng, mờ mắt, thị lực giảm dần hay giảm đột ngột.

• Dấu hiệu tiêu hóa: Bệnh nhân có thể cảm thấy buồn nôn, nôn, đau ở vùng thượng vị hoặc vùng hạ sườn phải.

• Dấu hiệu cận lâm sàng: Giảm hồng cầu và huyết sắc tố, tăng men gan (SGOT, SGPT), giảm số lượng tiểu cầu, tăng creatinin, urê, acid uric trong máu, protein niệu tăng.

• Nếu bệnh nhân xuất hiện các biến chứng như suy tim, phù phổi, khó thở, tím tái, đau ngực, thai kém phát triển trong tử cung và thiểu ối, thì dù các dấu hiệu chính nhẹ cũng nên xem là tiền sản giật.

4.2. Thể lâm sàng

• Tiền sản giật đơn thuần: Phát triển từ nhiễm độc thai nghén.

• Tiền sản giật bội thêm (Superimposed Hypertension): Phát triển từ thai phụ có bệnh tăng huyết áp mạn tính, có thêm protein niệu. Lượng protein niệu càng cao, bệnh càng nặng, có thể dẫn đến sản giật hoặc các biến chứng khác cho mẹ và con, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong mẹ và con rất cao.

• Hội chứng HELLP: Gồm chứng huyết tán, men gan tăng và số lượng tiểu cầu giảm <100.000/mm³. HELLP có tiên lượng nặng cho mẹ và con.

4.3. Tiên lượng

Tiên lượng cho mẹ và con phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh; bệnh xuất hiện càng sớm so với tuổi thai thì càng nặng, tuổi mẹ càng cao thì bệnh càng nặng. Thể nhiễm độc thai nghén đơn thuần thường nhẹ hơn so với hai thể còn lại.

4.4. Chẩn đoán

4.4.1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán dựa vào tiền sử, dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng.

4.4.2. Chẩn đoán phân biệt với:

• Dấu hiệu mờ mắt với bệnh về mắt.
• Dấu hiệu đau vùng thượng vị với bệnh dạ dày, mật khi có thai.
• Dấu hiệu tăng men gan với bệnh viêm gan do virus hay gan hoá mỡ do thai.
• Dấu hiệu suy tim hay phù phổi với bệnh tim kết hợp với thai nghén.

Chụp cắt lớp (CT) qua gan để minh họa vùng tụ máu ở dưới bao gan (mũi tên chỉ) dọc theo rìa phải gan [Theo Manas và cộng sự, 1985 (3)].

4.5. Xử trí

Mục tiêu là ngăn ngừa cơn sản giật. Nếu bệnh nhân có đáp ứng tốt với điều trị mà thai còn non tháng, có thể giữ thai đến đủ tháng. Nếu thai đã có khả năng sống, nên đình chỉ thai nghén tức thời để điều trị nguyên nhân.

4.5.1. Điều trị nội khoa

a) Ngăn ngừa cơn sản giật: Ta cần thực hiện ngay khi có chẩn đoán xác định.

• Hỗn hợp gây liệt hạch (đông miên nhân tạo): Dùng cho bệnh nhân mới vào viện, bằng hỗn hợp sau:
  • Dolosal 100 mg lống
  • Aminazin 25 mg lống
  • Pipolphene 50 mg lống
  • D.D glucose 5% 20 ml

Trộn đều, tiêm 1/3 dung dịch trên vào tĩnh mạch chậm, sau đó cứ cách 1 – 2 giờ tiêm 2 ml dung dịch còn lại vào bắp. Tùy theo tiến triển của bệnh mà ta có thể ngừng hay tiếp tục thêm liều khác. Cần nhớ rằng dung dịch đông miên có thể có hại cho gan và thận bệnh nhân, nên liệu pháp này hiện nay không được khuyến khích.

Dung dịch Magnesium sulfate 15% với liều 4-7g/24 giờ cũng có tác dụng phòng ngừa cơn sản giật. Khi dùng liều cao này ở bệnh nhân thiểu niệu, ta phải để phòng ngộ độc Magnesium sulfate. Ngộ độc biểu hiện bằng giảm hay mất phản xạ đầu gối. Thuốc chống ngộ độc là tiêm ngay một ống 5 ml Gluconat Canxi 0,5g vào tĩnh mạch để trung hòa Magnesium sulfate.

(Theo International Journal of Gynecology và Obstetrics (1995. 53: 175 – 183), Magnesium sulfate 15% được dùng để ngừa cơn sản giật. Tiêm tĩnh mạch ở liều cao (4-20 phút) rồi truyền liên tục liều 2-3g/giờ. Chỉ truyền MgSO4 ngắt quãng khi nồng độ thuốc trong huyết thanh đã đạt ngưỡng ức chế cơn sản giật; hoặc đã mất phản xạ gối, tần số hô hấp < 12 lần/phút, và lượng nước tiểu < 25 ml/giờ. Mức liệu pháp MgSO4 hiệu quả: 4-6 mg/dL huyết thanh. Triệu chứng nghi ngờ khi đã quá liều MgSO4 như: khó thở, mất cảm giác chức năng. Cần tiêm tĩnh mạch ngay 1g (10ml – 10%) gluconat canxi/2 phút để trung hòa MgSO4. MgSO4 cũng có thể tiêm bắp (theo Prichard). Nếu bị suy hô hấp, phải hỗ trợ hô hấp cơ học cho đến khi mức MgSO4 máu giảm. Khi dùng thuốc để chống cơn co giật, hiệu quả khác MgSO4 không ảnh hưởng tới hạ huyết áp. Khi cần khống chế huyết áp, nên dùng thêm thuốc chống cao huyết áp.

• Có thể kết hợp thêm: Diazepam (valium 10mg) tiêm tĩnh mạch.

b) Khống chế tăng huyết áp

Thuốc khống chế huyết áp để an toàn cho mẹ và con hiện nay được chọn là:

• Magnesium sulfate 15%, Alpha methyldopa và Hydralazine.

• Dung dịch Magnesium sulfate 15% với liều dùng 4-7g/ngày, truyền tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.

• Viên Aldomet 250mg, liều dùng không quá 3g/ngày, chia đều liều trong ngày.

• Viên Hydralazine 10mg, liều dùng không quá 200mg/ngày. Hydralazine có tác dụng giãn mạch và giảm sức cản ngoại vi nhưng lại làm tăng nhịp tim của bệnh nhân; do đó nên dùng từ liều thấp đến liều cao để hạn chế tác dụng phụ của nó. Những thuốc chống cao huyết áp này có thể dùng bằng đường tiêm để có tác dụng nhanh, nhưng phải theo dõi sát để chống những tác dụng phụ của chúng. Các loại thuốc trên có thể phối hợp cùng nhau để tăng tác dụng.

c) Thuốc lợi tiểu: Thuốc được chọn là Furosemid (lasix), Hydroclorothiazid. Ta chỉ nên dùng thuốc lợi tiểu khi lượng nước tiểu dưới 800 ml/24 giờ. Khi dùng thuốc lợi tiểu, bao giờ cũng phải nhớ dùng thêm kali clorua để chống mất kali do tác dụng phụ của lasix, đặc biệt là liều kali uống trước khi đi ngủ.

d) Bổ sung các yếu tố vi lượng (xem trong nhiễm độc thai nghén).

Trong quá trình điều trị, ta cần đánh giá kết quả điều trị hàng ngày. Nếu điều trị từ 4-5 ngày, bệnh nhân không đáp ứng với điều trị, ta nên đình chỉ thai nghén ngay để cứu mẹ là chính.

4.5.2. Sản khoa

a) Khi thai nghén chưa đủ tháng: ta có thể điều trị nội khoa tích cực hơn và đánh giá kết quả điều trị hàng ngày (như nhiễm độc thai nghén nặng) nhưng rất thận trọng vì thời gian xuất hiện cơn sản giật lúc nào không biết trước.

b) Khi thai đủ tháng (38-40 tuần tuổi): Cần đánh giá chỉ số Bishop. Nếu chỉ số Bishop thuận lợi, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp dưới 12 cm nước và test oxytocin (-), ta có thể tiêm truyền oxytocin tĩnh mạch bằng pha loãng với dung dịch glucose 5%; nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, có thể bơm truyền oxytocin để gây chuyển dạ đẻ. Nên chỉ số Bishop dưới 7 điểm là không thuận lợi, vì vậy nên chủ động mổ lấy thai để đình chỉ thai nghén.

A. Phù não được đặc trưng bởi mặt vách ngăn giữa 2 bán cầu, 2 não thất bên bị hẹp lại rất nhiều (theo mũi tên chỉ).

B. Hình ảnh đã hồi phục thần kinh hoàn toàn, khoảng sau 4 tuần, người ta thấy cấu trúc vách ngăn giữa 2 bán cầu rõ hơn và kích thước não thất trở lại bình thường (mũi tên chỉ) [Theo Brown và cộng sự, 1988a (3)].

A. Theo dõi biểu hiện magnesium huyết tương cho sản phụ K.R, bị sản giật

• Magnesium Sulfat: 4g tiêm tĩnh mạch + 10g tiêm bắp lúc chẩn đoán. Ngay khi có co giật, tiêm thêm 2g vào tĩnh mạch, sau đó duy trì 5g/4h. Nếu bệnh nhân không lên cơn giật lại, tình trạng ổn định như hình A.

B. Liệu pháp Magnesium Sulfat

• Liệu pháp Magnesium Sulfat được duy trì trong 28 giờ đầu sau đẻ. Trong 4 ngày tiếp theo, liệu pháp được sử dụng không liên tục. Ngày trước và sau đẻ, sự thanh thải Magnesium Sulfat tương đối hằng định ở khoảng 35, trong khi sự thanh thải creatinin bị ảnh hưởng một phần. Sau đó, mẹ hồi phục hoàn toàn và con phát triển tốt (Theo Prichard và cộng sự, 1984).

5. SẢN GIẬT

5.1. Định nghĩa

Sản giật là biến chứng của nhiễm độc thai nghén. Khoảng 75% sản giật xảy ra ở ba tháng cuối thai kỳ, 20% trong chuyển dạ, và 1-5% trong thời kỳ hậu sản, chủ yếu trong 48 giờ đầu sau đẻ. Sản giật biểu hiện bằng những cơn co giật qua bốn giai đoạn, có thể gây tử vong cho mẹ và con.

5.2. Triệu chứng lâm sàng

Dựa trên bệnh nhân đã bị nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật hay tiền sản giật bội thêm, nay đột ngột xuất hiện cơn sản giật. Mỗi cơn sản giật thường qua bốn giai đoạn:

5.2.1. Giai đoạn xâm nhiễm (khoảng 30 – 60 giây)

• Kích thích các cơ ở đầu, mặt, cổ, gây co giật liên tiếp không đối xứng.
• Biểu hiện co giật ở mắt: mi mắt nhấp nháy, nhãn cầu dao động lệch sang một bên.
• Nét mặt nhăn nhúm, lưỡi thè ra và thụt vào, mặt có biểu hiện co giật.

5.2.2. Giai đoạn giật cứng (khoảng 30 giây)

• Tất cả các cơ trong cơ thể co cứng, thân mình ưỡn cong, mắt trắng dã.
• Hai hàm răng cắn chặt, có thể cắn lưỡi, mặt bạnh ra, môi tím.
• Lưng uốn cong, tay chân cứng đơ duỗi thẳng.

5.2.3. Giai đoạn giật gián cách (khoảng 3-5 phút)

• Các cơ hô hấp co thắt gây thiếu oxy, bệnh nhân hít vào một hơi dài.
• Bệnh nhân cử động lung tung, nét mặt nhăn nhúm, nhãn cầu đảo đi đảo lại.
• Các cơ hô hấp lúc co, lúc giãn, nhịp thở không đều.

5.2.4. Giai đoạn hôn mê

• Hôn mê nhẹ: Xảy ra sau các cơn co giật ngắn, bệnh nhân mê man hoặc ngơ ngác 5-7 phút, sau đó tỉnh lại, cảm thấy bàng hoàng.
• Hôn mê sâu: Xảy ra sau cơn co giật nặng, bệnh nhân mất tri giác, mất các phản xạ, có thể kéo dài vài giờ hay vài ngày, có thể xuất hiện cơn co giật khác và có nguy cơ tử vong.

5.3. Những dấu hiệu cận lâm sàng

• Nước tiểu: Protein niệu >5g/lít; cặn nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu, trụ hình hạt (+).
• Máu: Ure, Creatinin, và acid uric tăng; suy thận.
• Soi đáy mắt: Có thể có dấu hiệu Gunn, phù gai thị, xuất huyết võng mạc.
• Gan: Chụp CT có thể thấy tụ máu dưới bao gan; tăng bilirubin huyết thanh.
• Não: Gần 1/2 bệnh nhân sản giật có điện não đồ bất thường; tổn thương não: phù, thiếu máu khu trú, huyết khối.

5.4. Chẩn đoán

• Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiền sử nhiễm độc thai nghén, sản giật, bệnh thận, cao huyết áp mạn tính, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng; với cơn co giật có bốn giai đoạn.

5.4.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với những bệnh có cơn co giật và hôn mê như:

1. Cơn động kinh:

   • Có tiền sử động kinh trước khi có thai.
   • Bệnh nhân không biết trước khi lên cơn.
   • Không có hội chứng nhiễm độc thai nghén.

2. Cơn co giật Tetani:

   • Có thể có hay không có tiền sử.
   • Cơn co giật xuất hiện đột ngột hoặc có dấu hiệu báo trước như tăng thân nhiệt, đau bụng, cảm giác như có kiến bò ở chân tay.
   • Các ngón tay duỗi thẳng và dúm lại.
   • Phản xạ đầu gối tăng và không hôn mê.
   • Điều trị thử bằng tiêm canxi vào tĩnh mạch có thể giúp giảm co giật.

3. Cơn co giật do viêm tắc mạch não sau đẻ:

   • Cơn co giật này thường xuất hiện sau khi đẻ khoảng 1-2 tuần.
   • Cơn giật khu trú, không có phù, có sốt nhẹ.

4. Cơn Hysteria:

   • Sự biểu hiện của các cơn giật không giống nhau.
   • Dù không tỉnh nhưng người xung quanh có thể thấy bệnh nhân vẫn biết.
   • Không mất tri giác, không mất phản xạ.

5. Hôn mê do đái tháo đường:

   • Tiền sử đái đường.
   • Khi hôn mê, bệnh nhân có thể vật vã, tim đập nhanh, thở kiểu Kusmaul, đồng tử giãn, hơi thở có mùi aceton và thân nhiệt giảm.

6. Hôn mê do xuất huyết não, màng não:

   • Ở bệnh nhân cao huyết áp mạn tính, khi có thai huyết áp tăng lên gây xuất huyết não nhưng không có protein niệu.
   • Tuy nhiên, bệnh nhân bị sản giật cũng có thể bị xuất huyết não hoặc màng não.
   • Chọc dò não tủy có thể thấy hồng cầu trong dịch não tủy.

5.5. Tiên lượng và biến chứng

5.5.1. Tiên lượng:

• Đánh giá tiên lượng dựa vào các yếu tố: lượng nước tiểu, số lượng và độ dai của cơn giật, sự thay đổi huyết áp, lượng protein niệu và tình trạng bệnh nhân.
• Cơn sản giật xảy ra khi tuổi thai càng non thì bệnh càng nặng; ở người con so nặng hơn ở người con rạ; bệnh nhân có bệnh mạn tính nặng hơn người không có bệnh mạn tính.

5.5.2. Biến chứng:

a) Những biến chứng có thể xảy ra cho mẹ:

• Cắn phải lưỡi hay ngạt thở khi đang lên cơn sản giật.
• Xuất huyết não, màng não. Rau bong non. Phù phổi cấp. Viêm thận cấp.
• Sau sản giật có thể để lại: mù, liệt, hôn mê kéo dài, loạn thần, mất não.

b) Những biến chứng có thể xảy ra cho thai:

• Thai chết lưu trong tử cung. Thai non tháng do phải đình chỉ thai nghén.
• Thai suy mạn, kém tăng trưởng trong tử cung, ngạt nặng khi chuyển dạ.
• Nhẹ cân lúc đẻ so với tuổi thai. Tỷ lệ mắc bệnh sau đẻ cao.

5.6. Xử trí

5.6.1. Điều dưỡng:

a) Chăm sóc:

• Trong cơn sản giật, bệnh nhân cần được chăm sóc đặc biệt: đặt nằm ở giường có ván ngăn, buộc giữ tay chân để tránh ngã.
• Ngáng miệng để phòng cắn phải lưỡi. Hút đờm: rãi tiết ra nhiều để thông hô hấp, tránh ngạt do đờm rãi và cần được thở oxy qua nước pha cồn.
• Đặt thông đái để theo dõi lượng nước tiểu. Trong trường hợp bệnh nhân sản giật nặng, cần có biện pháp chống loét, chống bội nhiễm đường hô hấp và tiết niệu tích cực.
• Theo dõi cơn giật về số lượng, độ dài và khoảng cách giữa các cơn giật.

b) Dinh dưỡng:

• Ăn tăng khẩu phần đạm, hạn chế muối mắm, nên ăn lỏng.
• Uống đủ nước để đánh giá chức năng lọc của thận. Tránh dùng các chất kích thích.

c) Theo dõi các xét nghiệm:

• Theo dõi công thức máu, bạch cầu, hematocrit, máu đông, máu chảy, huyết sắc tố, lượng tiểu cầu, protid máu, SGOT, SGPT, creatinin, acid uric và uré máu.
• Định lượng protein niệu/24 giờ. Tìm trụ niệu, hồng cầu, bạch cầu trong nước tiểu.
• Đánh giá nhiều lần, 2 lần/tuần khi đang điều trị. Theo dõi đánh giá tình trạng sản giật và các dấu hiệu lâm sàng cùng biến chứng.

5.4.2. Chẩn đoán phân biệt:

Các tình trạng có thể gây co giật và hôn mê bao gồm:

• Co giật do động kinh: Lịch sử mắc bệnh động kinh trước khi mang thai, xuất hiện đột ngột không có dấu hiệu cảnh báo trước, không có dấu hiệu tăng huyết áp thai kỳ.

• Co giật do tình trạng tetany: Xuất hiện đột ngột với hoặc không có tiền sử; có thể có dấu hiệu như sốt cao và đau bụng. Triệu chứng bao gồm ngón tay co lại và phản xạ đầu gối tăng, không có hôn mê. Có thể thử điều trị bằng canxi.

• Co giật do tai biến mạch máu não (sau sinh): Thường xảy ra 1-2 tuần sau sinh, co giật khu trú mà không phù nề, kèm theo sốt nhẹ.

• Hysteria: Co giật thay đổi; bệnh nhân có thể xuất hiện không phản ứng nhưng vẫn nhận thức. Không mất ý thức hoặc phản xạ.

• Hôn mê do bệnh tiểu đường: Có tiền sử tiểu đường; dấu hiệu bao gồm kích thích, nhịp tim nhanh, thở Kussmaul, đồng tử giãn, và hơi thở có mùi acetone, kèm theo giảm thân nhiệt.

• Hôn mê do xuất huyết não hoặc viêm màng não: Ở bệnh nhân tăng huyết áp trong thai kỳ, huyết áp tăng có thể dẫn đến xuất huyết não mà không có protein niệu. Bệnh nhân sản giật cũng có thể gặp biến chứng này. Chọc dò tủy sống có thể thấy hồng cầu trong dịch não tủy.

5.5. Tiên lượng và Biến chứng

5.5.1. Tiên lượng:

• Tiên lượng phụ thuộc vào các yếu tố như lượng nước tiểu, tần suất và cường độ co giật, biến động huyết áp, mức protein niệu và tình trạng tổng quát của bệnh nhân.
• Độ nặng của sản giật tăng theo tuổi thai, thường nặng hơn ở lần mang thai đầu và có thể rõ rệt hơn ở bệnh nhân có các bệnh lý mãn tính.

5.5.2. Biến chứng:

Đối với mẹ:

• Nguy cơ cắn lưỡi hoặc ngạt thở trong quá trình co giật.
• Biến chứng có thể bao gồm xuất huyết não, bóc tách nhau thai, phù phổi, viêm thận cấp, và các tác động lâu dài như mù, liệt, hôn mê kéo dài hoặc tổn thương não không hồi phục.

Đối với thai nhi:

• Nguy cơ bao gồm tử vong thai, sinh non do chấm dứt thai kỳ, suy dinh dưỡng trong thai, ngạt nghiêm trọng trong quá trình sinh, cân nặng lúc sinh thấp so với tuổi thai và tăng tỷ lệ bệnh tật sau sinh.

5.6. Quản lý

5.6.1. Chăm sóc điều dưỡng:

a) Chăm sóc:

• Trong quá trình co giật, bệnh nhân cần được chăm sóc đặc biệt: đặt nằm ở giường có thanh chắn, hạn chế rơi, bảo vệ miệng để tránh cắn lưỡi. Có thể cần hút dịch để giảm tiết nước bọt. Có thể cung cấp oxy.
• Đặt catheter tiểu để theo dõi lượng nước tiểu, và thực hiện các biện pháp phòng ngừa chống loét và nhiễm trùng hô hấp/tiết niệu.
• Theo dõi tần suất, thời gian và khoảng cách giữa các cơn co giật là rất quan trọng.

b) Dinh dưỡng:

• Tăng cường lượng protein, hạn chế natri và lượng dịch. Cung cấp đủ nước để đánh giá chức năng thận. Tránh sử dụng chất kích thích.

c) Theo dõi các xét nghiệm:

• Kiểm tra thường xuyên các chỉ số huyết học, điện giải, chức năng gan, chức năng thận, định lượng protein niệu, và đánh giá cặn nước tiểu về hồng cầu và bạch cầu. Các đánh giá này nên thực hiện nhiều lần trong tuần trong quá trình điều trị.

5.6.2. Điều trị nội khoa (triệu chứng):

a) Chống cơn co giật:

• Đông miên nhân tạo: Thường liên quan đến hỗn hợp thuốc tương tự như điều trị tiền sản giật; liều ban đầu tĩnh mạch có thể giảm, và tiêm bắp được sử dụng để duy trì nồng độ thuốc trong điều trị cho đến khi hết co giật.

• Magnesium Sulfat:

  • Được sử dụng như sau:
    1. Liều ban đầu tiêm tĩnh mạch: 4g magnesium sulfat (20%) với tốc độ dưới 1g/phút.
    2. Liều tiếp theo: 10g magnesium sulfat (50%) qua tiêm bắp sâu (5g magnesium sulfat + 1ml lidocain).
    3. Theo dõi thường xuyên: Đánh giá lại sau 15 phút; nếu cơn co giật còn, có thể tiêm thêm 2g tiêm tĩnh mạch.
    4. Duy trì: Tiêm 5g vào mông mỗi 4 giờ với điều kiện đảm bảo phản xạ đầu gối còn, bệnh nhân không có dấu hiệu suy hô hấp.

• Thuốc bổ sung: Diazepam (10mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp) cũng có thể được sử dụng để chống co giật.

b) Khống chế tăng huyết áp:

• Thuốc: Có thể sử dụng methyldopa, hydralazine, nifedipine, và diazoxide; có thể sử dụng một loại hoặc kết hợp tùy theo phản ứng của bệnh nhân.

• Điều trị tăng huyết áp nặng:

  • Hydralazine thường được sử dụng để kiểm soát huyết áp cấp tính. Liều khởi đầu có thể bắt đầu từ 5mg tiêm tĩnh mạch, được điều chỉnh để đạt huyết áp tối thiểu 90-100mmHg, tránh giảm quá mức có thể làm giảm lưu lượng máu đến nhau thai.

c) Sử dụng thuốc lợi tiểu:

• Trong khi lợi tiểu có thể điều trị phù nề, nên sử dụng cẩn thận trong thai kỳ do nguy cơ làm giảm nhanh thể tích máu và ảnh hưởng xấu đến tuần hoàn tử cung.

• Sau khi đẻ: thường số lượng nước tiểu của bệnh nhân sản giật sẽ tăng lên dần, và mất dần dấu hiệu dịch thừa ngoài tế bào. Tuy vậy, nếu lượng tiểu vẫn ít do chức năng thận bị tổn thương, vẫn cần dùng thuốc lợi tiểu và theo dõi chức năng thận (Hình 78).

• Về truyền dịch tăng áp lực thẩm thấu: thuốc sẽ hút dịch từ bên ngoài vào trong lòng mạch dễ gây phù nội tạng, đặc biệt là phổi và não. Vì vậy, ta không nên dùng thuốc tăng áp lực thẩm thấu, nên dùng furosemid (Lasix) để giảm được phù ở phổi và não.

• Vấn đề phù phổi: ở bệnh nhân nhiễm độc thai nghén, tiền sản giật bội thêm, sản giật có thể bị phù phổi sau đẻ do họ có áp lực thẩm thấu ngoài mạch tăng, ứ dịch bên ngoài mạch, và khả năng thấm mao mạch tăng, gây tổn thương mao mạch phổi, dẫn đến gây phù phổi. Gan đây đã có bằng cớ về: hiện tượng máu cô đặc, áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực ở giữa mao mạch phổi giảm. Một số tác giả đã truyền các loại dịch để tăng thể tích máu và giảm bớt sự co thắt mạch máu. Sibai và CS (1987) cho rằng nếu truyền thêm dịch có thể gây phù phổi. Ở 37 bệnh nhân tiền sản giật nặng. Cho đến nay, nếu không mất dịch nhiều, vẫn có thể truyền dịch an toàn nhưng chỉ ở mức độ vừa phải, chưa thấy có tác dụng xấu. Cunningham (1986) và Mabie (1988) thấy hầu hết nữ bị phù phổi là do suy tim và cần thuốc lợi tiểu tĩnh mạch và trợ tim.

d) Chống bội nhiễm, chống thiếu oxy và những thuốc khác:

• Kháng sinh: sản giật dễ có khả năng nhiễm trùng miệng – lưỡi, đường hô hấp, đường tiết niệu và khi đẻ phải làm thủ thuật Fooxep,… Do đó, dùng kháng sinh dự phòng là cần thiết, đặc biệt cho những bệnh nhân phải nằm điều trị lâu dài.
• Thở oxy: Bệnh nhân sản giật dễ thiếu oxy. Cho bệnh nhân thở oxy qua đường mũi, dòng oxy qua nước tạo độ ẩm cho oxy, đặc biệt khi thai đang còn ở trong tử cung.
• Thuốc an thần Diazepam: Trước đây đã được dùng rộng rãi để khống chế cơn sản giật cho những sản phụ sau đẻ, nhưng Crother (1990) thấy dùng diazepam không cải thiện cơn sản giật bằng magnesium sulfat. Diazepam liều thấp có thể vẫn có lợi cho việc chăm sóc để tránh kích thích khi hút đờm.
• Thuốc trợ tim và sinh lượng: Uabain hay digoxin và vitamin C, Mg, B6.

5.6.3. Xử trí sản khoa

a) Khi thai chưa đủ tháng: Sau khi điều trị nội khoa hết cơn sản giật, tình trạng bệnh nhân ổn định, phải đình chỉ thai nghén ngay, không phụ thuộc vào tuổi thai, bảo vệ mẹ là chính.

b) Sản giật xảy ra khi chuyển dạ đẻ: Cố gắng theo dõi để đẻ đường dưới. Tránh nguy cơ cho mẹ do mổ lấy thai và kết hợp với điều trị nội khoa.

c) Sản giật xảy ra sau đẻ: Song song với điều trị nội khoa, dùng thêm thuốc lợi niệu và cần loại trừ và xử trí khi có sót rau đẻ.

5.7. Phòng bệnh:

(xem phần 3.8 của NDTN) Phát hiện sớm và xử trí tốt NĐTN là phòng được tiền sản giật, tiền sản giật bội thêm và sản giật.